Nrf2 Protege los músculos y mitocondrias musculares para aumentar la energía y la fuerza

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Protege tus  músculos y las mitocondrias musculares para aumentar la energía y la fuerza

La Activación Nrf2, podrá mantener una hidratación reducida que proteja las mitocondrias celulares y musculares durante el ejercicio vigoroso. Algunos compuestos de plantas pueden desencadenar Nrf2 para mantener reducido el glutatión que protege las mitocondrias celulares y musculares durante el ejercicio vigoroso.

La mayoría de nosotros queremos que el Camino de seguridad celular Nrf2 deje de envejecer. Pero si se ejercita, participa en atletismo o participa en actividades extenuantes, necesitará activar Nrf2 para protegerlo del daño oxidativo. La actividad extenuante aumenta el consumo de oxígeno y el metabolismo que crean radicales libres de oxígeno. Todos estos son peligrosos, particularmente para las mitocondrias celulares y musculares que son necesarias para la energía y la fuerza.

Nrf2 y el Ejercicio

 Si haces ejercicio, GSH podría agotarse. Y sin cantidades adecuadas de GSH, los peligrosos radicales libres se acumulan y producen daños musculares y suprarrenales.

 La activación de Nrf2 puede mantener el GSH para una mayor resistencia y tiempos de recuperación reducidos.

Nrf2 y las Mitocondrias de Células musculares

Nrf2 y las Mitocondrias de Células musculares

Reactive su propio Nrf2 para aumentar los beneficios de los entrenamientos y el entrenamiento.

Tenga en cuenta que si lleva una dieta moderna estándar, incluso una abundante en alimentos “saludables”, entonces su propia ruta de seguridad celular Nrf2 no ​​está controlando los radicales libres dañinos porque debería hacerlo. Los radicales libres excedentes generados durante el ejercicio intensivo pueden dañar los músculos y afectar sus objetivos de entrenamiento. Desea una ruta de defensa celular Nrf2 práctica para protegerlo contra el daño oxidativo y optimizar los beneficios del entrenamiento y el ejercicio.

La activación de Nrf2 junto con casi cualquier dieta que comprenda productos de manzana o café, crea un activador Nrf2 que restaura el camino inmunitario de células Nrf2 para proteger las mitocondrias musculares y musculares, optimizar las ventajas del ejercicio y el entrenamiento, aumentar la resistencia y obviamente mejorar el rendimiento atlético.

Hay muchos libros científicos que enfatizan la importancia de Nrf2 para la salud articular y muscular, además del metabolismo saludable para obtener energía superior.

Existen activadores Nrf2 naturales como los que se muestran en esta lista: Activadores Nrf2

Atletas de Alto Rendimiento podría beneficiarse de la activación Nrf2 de acuerdo a investigadores.

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Interacción entre los SNP de la proteína NRF2 y la  resistencia en atletas de alto rendimiento.

El factor respiratorio nuclear 2 (NRF2), forma parte de la familia de factores de transcripción Cap-N-Collar, juega un papel importante en la biogénesis mitocondrial, y las variaciones de NRF2 están relacionadas con el rendimiento y la resistencia.

Los Objetivos de la investigación actual fueron

1) evaluar NRF2 A / C (rs12594956) y NRF2 C / T (rs8031031) genotipo y frecuencias alélicas entre atletas de deporte con varios requisitos (resistencia vs. velocistas) e involucrar niveles agresivos (grado élite) vs. nivel nacional) y

2) para probar la interacción de estos dos polimorfismos y su influencia en el grado de rendimiento de resistencia. Los athenos implicados en actividades de resistencia mostraron una frecuencia mucho mayor de este AA (rs12594956) y genotipos de CT (rs8031031) en comparación con los velocistas y el grupo de gestión, además de los mayores alelos T y A, respectivamente.

Estas diferencias no aparecían entre los velocistas y los sujetos de control. La razón de probabilidad para albergar el “genotipo óptimo” (NRF2 AA + NRF2 CT) ha sido 4.53 (con un intervalo de confianza del 95% 1.23-16.6) en toda la muestra de atletas de resistencia y 6.55 (intervalo de confianza del 95% 1.12-38.25) en el nivel de los atletas de resistencia, en comparación con problemas de control y ambas cantidades de velocistas.

En resumen, nuestros resultados de investigación podrían mostrar y demostrar que los polimorfismos NRF2 A / C y NRF2 C / T de nucleótido único (SNP) están conectados, individualmente y en conjunto, con atletas de resistencia de élite o alto rendimiento, lo que confirma la hipotesis de que estas variaciones genéticas particulares pueden pertenecer a un número en desarrollo de SNP que están relacionados con el rendimiento de resistencia.

Ver el estudio original en PubMed: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20028934

Nrf2 en la Generación de Energía dentro de la Mitocondria

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Reorientación de las mitocondrias de la generación de energía a la protección celular

El Estrés oxidativo y disfunción suprarrenal. Las células sanas normalmente sienten la presencia de organismos patógenos y otros compuestos tóxicos. Cada vez que se sienten estos signos de peligro o daño, las células reaccionan rápidamente aumentando la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y citoquinas proinflamatorias. Para facilitar la producción de los mediadores inflamatorios, las mitocondrias adoptan una condición “inflamada”, mientras que la función suprarrenal normal se suprime temporalmente.

Este cambio de estado permite que los recursos mitocondriales sean redirigidos de la fabricación de ATP hacia otras vías que orquestan los procedimientos regulares de defensa y reparación de células.

Nrf2 en la restauración mitocondrial

Nrf2 en la restauración mitocondrial

La reorientación de las mitocondrias desde la generación de energía hasta la producción de ROS hace posible que las células afectadas destruyan los patógenos invasores utilizando moléculas como el peróxido de hidrógeno y el superóxido. Varias de estas ROS generadas por las mitocondrias inflamadas se descargan de las mitocondrias al citoplasma y estimulan la acción de numerosos complejos esenciales de señalización proinflamatoria, como el IκBα / NF-κB complicado junto con el inflamasoma NLRP3.

Nrf2 para ayudar en la desinflamación

En un proceso de enfermedad habitual, una vez eliminados los patógenos, puede comenzar la fase de resolución de la inflamación, y las moléculas naturales fomentan la resolución de la inflamación, en parte, desencadenando la vía Keap1 / Nrf2.

Sin embargo, en muchas dolencias inflamatorias y hereditarias crónicas, este procedimiento de asentamiento no ocurre o es insuficiente, lo que resulta en disfunción mitocondrial, estrés oxidativo e inflamación crónica, todo lo cual finalmente puede causar daño tisular.

En esta figura se muestra la ubicación de las mitocondrías dentro de la célula

Célula y Mitocondrias

Célula y Mitocondrias

Activación NRf2

Los activadores de Nrf2 imitan la acción de las moléculas endógenas que fomentan la resolución de la inflamación y restauran la homeostasis uniéndose a Keap1, una proteína que coordina la reacción celular a ROS y otras estimulaciones, todo lo cual puede provocar daño celular (comúnmente conocido como estrés oxidativo).

La unión a Keap1 activa Nrf2, un factor de transcripción que eleva el grado de antioxidantes y transportadores, lo que reduce el grado de estrés oxidativo provocado por el exceso de ROS. Nrf2 inhibe adicionalmente la función mitocondrial normal al aumentar la disponibilidad de sustratos y reducir equivalentes que deben alentar la producción de ATP.

La inflamación es un atributo de varias dolencias, los activadores de Nrf2 pueden tener muchas aplicaciones clínicas posibles y son el tema de más de 200 artículos científicos.

 

Activación Nrf2 Protectora de la generación de Energía en la Mitocondria

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Nrf2 la normalización del metabolismo e incremento de la producción de energía mitocondrial

La activación de Nrf2 aumenta la eficacia mitocondrial al producir enzimas antioxidantes disponibles para disminuir o neutralizar ROS. El manejo de esos equivalentes reductores es una actividad equilibradora continua y crucial dentro de las mitocondrias. Los procesos de infección que estimulan a ROS agotan la reducción de equivalentes para la producción de ATP. Por lo tanto, la inducción de proteínas antioxidantes durante la activación de Nrf2 fortalece la producción de ATP mitocondrial.

Ingestión eficiente de azúcares y grasas: la activación de Nrf2 aumenta la transferencia de ácidos grasos a las mitocondrias donde se convierten en equivalentes de reducción utilizados para generar ATP4.

Nrf2 también aumenta la transferencia de azúcar de la sangre a las células donde se convierte en equivalentes de reducción utilizados para generar ATP. Biogénesis mitocondrial: PGC1α es una proteína que aumenta la cantidad de mitocondrias en la célula. Se demostró que la activación de Nrf2 aumenta la expresión alfa de PGC1 en el músculo esquelético, lo que podría potenciar la producción de ATP.

Nrf2 en la protección mitocondrial

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Nrf2 protege las Mitocondrias

Los niveles subletales de estrés oxidativo generalmente se asocian con diferentes condiciones fisiopatológicas. Los cardiomiocitos tienen el contenido máximo de mitocondrias entre todos los tipos de células, lo que permite el análisis de las mitocondrias en las células que sobreviven al estrés oxidativo e investigar si Nrf2 puede deshacer esos cambios. Las mitocondrias normalmente existen en sistemas muy complejos, que han sido sustituidos por mitocondrias puntuales individuales 24 horas después de la exposición a una dosis no letal de H2O2. El microscópio de electrones demostró que las células que residen en H2O2 revelan hinchazón de las mitocondrias con crestas abarrotadas y regiones de condensación. Las mediciones de mitocondrias funcionales revelaron una reducción dependiente de la dosis de H2O2 durante un lapso de 5 días.

En los niveles de proteína y ARNm, las células que residen en el tratamiento con H2O2 revelan una disminución de los elementos mitocondriales, el citocromo c y el citocromo b. La sobreexpresión de Nrf2 evitó que el H2O2 causara alteraciones morfológicas de las mitocondrias y disminución del citocromo b / c.

Aunque Nrf2 se conoce como un factor de transcripción que regula la desintoxicación y las enzimas antioxidantes, la sobreexpresión de Nrf2 no ​​redujo significativamente el grado de oxidación de proteína. Más bien, se encontró que Nrf2 se conectaba con la membrana mitocondrial externa. Nuestros datos implican que Nrf2 protege las mitocondrias de la lesión oxidante probablemente a través de la interacción directa con las mitocondrias. Se encontró una cantidad elevada de estrés oxidativo junto con una variedad de dolencias cardíacas, especialmente infarto de miocardio (IM). Infarto de miocardio, más comúnmente causado por la congestión de la arteria coronaria, que causa una función metabólica disminuida de las mitocondrias y la inactivación del superóxido dismutasa y el glutatión peroxidasa, lo que conduce a un elevado grado de H2O2 en el área isquémica del miocardio.

Con animales experimentales, la concentración de H2O2 alcanza 4 a 6 μM en el corazón. Aunque la tecnología médica actual permite el rescate rápido de la isquemia a partir de la intervención coronaria percutánea basada en la angioplastia, aproximadamente el 35 por ciento de los individuos se someten a un trauma miocárdico periprocedimiento y tienen un mayor riesgo de infarto de miocardio posterior. Esto se refiere a cómo la reperfusión mejora la producción nítrica a través de la función adrenal anormal además de la activación de la xantina oxidasa.

La isquemia viva y la reperfusión del miocardio se someten a remodelación y reparación, enraizadas en las modificaciones que ocurren a nivel molecular y celular. Aunque las mitocondrias se han estudiado ampliamente como una forma importante de muerte celular, la función de las mitocondrias en las células que sobreviven al estrés oxidativo aún no se ha abordado.

Las células de mamíferos contienen mecanismos de defensa innata que son efectivos para resistir el daño y promover la supervivencia celular. Mientras que los oxidantes a niveles elevados pueden dañar el sistema inmune, dañar las macromoléculas y finalmente conducir a la muerte celular, casi todas las células pueden soportar dosis reducidas a moderadas de oxidantes.

Hemos descubierto que los cardiomiocitos que habitan en el estrés oxidativo más tarde crean hipertrofia, junto con el tamaño de las células expandidas, mayor contenido de proteínas y la expresión de biomarcadores de insuficiencia cardíaca. A menudo se entiende que Nrf2 se transloca en el núcleo tras la activación por ansiedad oxidativa o electrofílica, en la que Nrf2 se une al elemento de respuesta antioxidante en el promotor de numerosas enzimas antioxidantes y de desintoxicación, como superóxido dismutasa 1, glutatión transferasas, glutamato cisteína ligasa y hemo oxigenasa-1 (HO-1).

Nrf2 y la protección mitocondrial

Nrf2 y la protección mitocondrial

Nrf2 y su función citoprotectora

Se demostró que la sobreexpresión de Nrf2 era citoprotectora en numerosas células, mientras que la desactivación (KO) de Nrf2 aumentaba la sensibilidad a las lesiones tisulares.

Independientemente de cómo muchos tipos de lesiones tisulares implican daño a las mitocondrias, el hecho de que Nrf2 protege las mitocondrias del daño aún no se confirma o no se conoce. Los cardiomiocitos contienen el contenido máximo de mitocondrias entre todos los tipos móviles, ofreciendo un método experimental legítimo para examinar la reacción de las mitocondrias durante la supervivencia celular. Aquí abordamos el efecto del estrés oxidativo sobre las mitocondrias en cardiomiocitos y si la altitud de Nrf2 funciona para proteger a las mitocondrias de los cardiomiocitos.

Fuente: https://www.fasebj.org/doi/full/10.1096/fj.14-268904